แอนติเจน อธิบายเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคภูมิต้านตนเอง

แอนติเจน โรคภูมิต้านตนเอง โรคในการเกิดโรคซึ่งเซลล์เม็ดเลือดขาว ที่ทำงานอัตโนมัติมีบทบาทนำซึ่งรู้จักแอนติเจนของร่างกาย ของตัวเองว่าเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยา ที่แปลกปลอมและกระตุ้นโดยการทำลายเซลล์เป้าหมาย และเนื้อเยื่อเป้าหมายตลอดจน การละเมิดหน้าที่ของพวกเขาทั้งลดลงและเพิ่มขึ้น และตามกฎแล้วการพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง กระบวนการเอฟเฟกเตอร์ของโรคภูมิต้านตนเอง เกิดขึ้นได้จากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ออโตแอนติบอดีย์

รวมถึงระดับเซลล์ โคลนที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติของลิมโฟไซต์ การผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบมากเกินไปนั้น มาพร้อมกับโรคภูมิต้านตนเองเกือบทั้งหมด สาเหตุและการเกิดโรค โคลนอัตโนมัติของลิมโฟไซต์ โดยปกติทุกสิ่งมีชีวิตที่มีสุขภาพดีในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองส่วนปลาย มีทั้งทีและบีลิมโฟไซต์ที่มีตัวรับแอนติเจนสำหรับของตัวเอง เช่น การปรากฏตัวของโรคภูมิต้านตนเองไม่ได้เป็นผลมาจาก การเกิดขึ้นของสำเนาพันธุ์ของลิมโฟไซต์ ปฏิกิริยาอัตโนมัติผิดปกติ

โดยปกติโคลนที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ จะอยู่ในสถานะของความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน และการสลายตัวของสถานะนี้ จะนำไปสู่การเริ่มต้นของกระบวนการภูมิต้านตนเองที่กลายเป็นโรค ส่วนใหญ่แล้วการปรากฏตัวของกระบวนการทำลายล้างภูมิต้านทานผิดปกติ เกิดขึ้นจากปัจจัยภายนอกที่ทำให้เกิดโรค โดยวิธีการที่ความสอดคล้องของฝาแฝดที่เหมือนกัน สำหรับโรคภูมิต้านตนเองไม่เกินความสอดคล้อง ของพวกเขาสำหรับโรคติดเชื้อ

มีกลไกหลายอย่างที่เป็นสาเหตุ ของการเกิดพยาธิสภาพภูมิต้านตนเอง การเลียนแบบ”แอนติเจน”ของเชื้อโรค การดูดซึมผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ไปสู่ส่วนประกอบเนื้อเยื่อของจุลินทรีย์ ทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ด้วยปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนในตัวเอง ในอนาคตกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง จะไม่เข้าสู่การกดภูมิคุ้มกันแบบสมบูรณ์ เนื่องจากไม่สามารถกำจัดแอนติเจนของตัวมันเองได้ และยังคงกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว ที่ทำงานอัตโนมัติต่อไป

ในเรื่องนี้ไวรัสจะประสบความสำเร็จ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การสืบพันธุ์ภายในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต พวกมันรวมถึงยีนบางตัวของสิ่งมีชีวิตนี้ ในจีโนมของพวกมันเป็นครั้งคราว ซุปเปอร์แอนติเจนของจุลินทรีย์ ทำให้เกิดการกระตุ้นโพลีโคลนัลของลิมโฟไซต์ เซลล์ลิมโฟไซต์บางชนิด ที่จำเพาะต่อแอนติเจนของพวกมันเอง สามารถเข้าสู่โหมดการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเอฟเฟคเตอร์ การทำลายเนื้อเยื่อโดยเชื้อโรค การก่อโรคของไวรัส แบคทีเรีย

ซึ่งทำให้แอนติเจนของเนื้อเยื่อเข้าสู่ DCs ที่ถูกกระตุ้น โดยเชื้อโรคเดียวกัน ซึ่งขนส่งแอนติเจนทั้งหมดไปยังอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลาย ซึ่งมีเงื่อนไขพิเศษในการเริ่มสร้างภูมิคุ้มกัน การตอบสนอง ภายใต้สภาวะเหล่านี้ DC อาจสูญเสียความสามารถในการชักนำ ให้เกิดความทนทานต่อแอนติเจนของตัวเอง และกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน TCR สองตัวในหนึ่งลิมโฟไซต์ ประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ของทีลิมโฟไซต์ที่มี TCR อย่างน้อย 2 ตัวที่มีความจำเพาะต่างกัน

เนื่องจากการจัดเรียงใหม่ซ้ำๆ ตามกำหนดเวลาของยีนเอเชน V ที่มี β-เชนที่จัดเรียงใหม่แล้ว มีความเป็นไปได้ที่ TCR ตัวใดตัวหนึ่งอาจจำเพาะต่อเชื้อโรค และอีกตัวหนึ่งเป็นแอนติเจนในตัวเอง การกระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกันโดยเชื้อโรค จะนำไปสู่การสร้างโคลนของลิมโฟไซต์ ที่จะทำหน้าที่เป็นเอฟเฟคเตอร์ในการต่อต้านแอนติเจนทั้งภายนอกและในตัวเอง การละเมิดการทำงานของกฎระเบียบทีลิมโฟไซต์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การหยุดชะงักของการพัฒนา

การทำงานของกฎระเบียบ ทีลิมโฟไซต์ถือเป็นหนึ่งในกลไกที่สำคัญที่สุด ในการกระตุ้นพยาธิสภาพภูมิต้านตนเอง ในปี 2544 ได้มีการอธิบายกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่เรียกว่า IPEX (การควบคุมภูมิคุ้มกัน ภาวะต่อมไร้ท่อ เอนเทอโรพาที ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภาวะต่อมไร้ท่อ โรคลำไส้อักเสบนี่เป็นโรคที่หายาก ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน Foxp3 ซึ่งนำไปสู่การขาดเซลล์ที ที่ควบคุมอย่างลึกซึ้ง CD3+CD4+CD25+Foxp3+

โรคนี้ตรวจพบในปริกำเนิดและวัยทารก มันมาพร้อมกับการพัฒนา ของภูมิต้านทานผิดปกติที่รุนแรงหลายอย่าง และโรคภูมิแพ้และในไม่ช้าก็จบลงด้วยความตาย ความไม่สมดุลระหว่างการเพิ่มจำนวน และการตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวความอดทนต่อแอนติเจนในตัวเอง เกิดขึ้นจากการเลือกเชิงลบ ของทีเซลล์ในต่อมไทมัส อย่างไรก็ตาม ไม่มีแอนติเจนในตัวเองทั้งหมดที่มีอยู่ในต่อมไทมัส ดังนั้น จึงมีกลไกเพิ่มเติมในบางอวัยวะ ที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันพิเศษ

เพื่อรักษาความทนทานต่อพ่วง เซลล์ของอวัยวะเหล่านี้แสดงออกถึงฟาสลิแกนด์ CD178 ซึ่งโต้ตอบกับตัวรับฟาส CD95 ที่แสดงออกโดยทีลิมโฟไซต์ ซึ่งนำไปสู่การเหนี่ยวนำของการตาย ของเซลล์ในระยะหลัง ดังนั้น เซลล์ปกติของต่อมไทรอยด์ สามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ในทีลิมโฟไซต์ แทรกซึมเข้าไปขัดขวางการพัฒนาของต่อมไทรอยด์ การอักเสบของฮาชิโมโต้ การออกเสียงอีกอย่างคือฮาชิโมโต้ และในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การอักเสบของข้อต่อเกิดจากความจริงที่ว่าทีลิมโฟไซต์ ที่โตเต็มที่ในโพรงไขข้อไม่ตายอย่างทันท่วงที โดยการตายของเซลล์ เนื่องจากพวกมันไม่ไวต่อ AICD การตายของเซลล์ที่เกิดจากการกระตุ้น พวกเขายังคงผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ โดยได้รับสัญญาณการอยู่รอด ทางพยาธิวิทยาจากไฟโบรบลาสต์สโตรมอลที่เปลี่ยนแปลงไป อาจเนื่องมาจากการติดเชื้อของกระดูกอ่อนไขข้อ ควรพิจารณาความสัมพันธ์ของโรคภูมิต้านตนเองกับแอนติเจน MHC บางชนิด

โดยคำนึงถึงองค์ประกอบที่ติดเชื้อของการเกิดโรค เนื่องจากเมื่อรวมกับ MHC ที่แอนติเจนรวมถึงแบคทีเรียจะถูกนำเสนอต่อทีลิมโฟไซต์ สำหรับคนป่วยทุกคน โรคที่เรียกว่าภูมิต้านตนเองนั้น มีลักษณะเป็นระยะยาวเรื้อรัง ซึ่งมีความก้าวหน้าโดยมีช่วงเวลาของการทุเลา และอาการกำเริบเช่นเดียวกับโรคติดเชื้อเรื้อรัง พื้นที่การวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง ที่มีการพัฒนาอย่างรวดเร็วที่สุด คือการระบุอัลลีลเฉพาะของ MHC คลาส I และ II ที่เกี่ยวข้องกับความอ่อนแอ และความต้านทานต่อโรคภูมิต้านตนเองบางชนิด

บทความอื่นที่น่าสนใจ  ➠ งาน อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับไอเดียการทำงานที่สามารถทำเงินได้เร็ว